A. Definisi
·
Asfiksia
adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan
teratur dalam satu menit setelah lahir (mansjoer, 2000)
·
Asfiksia
adalah suatu keadaan hipoksia yang progresif, akumulasi CO2 dan
asidosis (abdurahman ,2002)
·
Asfiksia
adalah keadaan tidak bisa bernafas, berhentinya pernafasan (kamus keperawatan
ed.17)
·
Asfiksia
adalah (tanda denyut) hipoksia berat yang menyebabkan hipoksemia dan
hiperkapnia, kehilangan kesadaran , dan bila tidak terkoreksi , kematian (kamus
saku Mosby)
·
Jadi
asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernafas secara spontan dan teratur pada
saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2
di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkapnia (PaCO2 meningkat)
dan asidosis.
B.
Anatomi
Fisiologi Sistem Pernafasan
1. Anatomi
sistem pernafasan
|
a) Rongga
Hidung
Nares anterior adalah saluran-saluran di
dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal
sebagai vestibulum.
Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir
sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan
kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan,
sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua
sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh
sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus
dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae
superior, media, dan inferior.
Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane emukosa. Dasar cavum nasi
dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah
celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa
olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung
sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati
lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis
olfaktorius.Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan
melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang
bersambungan dengan cavum nasi.
Lubang
yang membuka kedalam cavum nasi :
1.
Lubang hidung
2.
Sinus Sphenoidalis,
diatas concha superior
3.
Sinus ethmoidalis, oleh
beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media
dan inferior
4.
Sinus frontalis,
diantara concha media dan superior
5.
Ductusnas olacrimalis,
dibawah conchainferior.Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam
nasofaring melalui appertura nasalis posterior.
b) Faring
Faring adalah struktur seperti tuba yang
menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Faring dibagi menjadi 3
bagian, yaitu 7: nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Fungsi faring adalah
untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan digesif
Nasofaring terletak di sebelah posterior
hidung dan diatas palatum molle. Orofaring memuat fausial atau palatin, tonsil,
Laringofaring memanjang dari tulang hioid ke kartilago krikoid
Gambar : laring
c) Laring
atau Organ Suara
Laring adalah struktur epitel kartilago
yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk
memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas dari
obstruksi benda asing dan memudahkan batuk (Smeltzer, S.C. and Bare, B.G,
2002).
d) Trachea
Merupakan lanjutan ke arah caudal
dari larynx. Panjang kira-kira 10 cm,
dibentuk oleh cincin tulang rawan (cartilago trachealis) sebanyak kurang lebih
20 buah. Bentuk cincin ini tidak menutup sama sekali, tetapi terbuka di bagian
belakang, dimana bagian ini berbatasan dengan oesophagus. Trachea bersifat
elastis dan bagian dorsalnya terdiri atas jaringan otot polos. Seperdua dari
trachea berada di leher dan seperduanya lagi berada di dalam cavum thoracis;
setinggi angulus sternalis dan bronchus dexter. Pada bagian ventral trachea
melekat glandula thyroidea. Pada sisi lateral trachea dan oesophagus terdapat
pembuluh-pembuluh darah besar yang menuju dan berasal dari daerah kepala. Di
bagian ventral trachea pars cervicalis terdapat otot-otot infra hyoideus
(melindungi trachea).
e) Bronchus
Kedua bronchus tidak
simetris, baik dalam bentuk maupun dalam ukuran; bronchus dextra mempunyai
diameter yang lebih besar, bentuk yang lebih pendek dan arahnya lebih vertikal.
Bentuk bronchus yang lebih besar ini disebabkan karena pulmo dexter bentuknya
lebih besar daripada pulmo sinister, dan bentuk yang lebih pendek serta
letaknya yang lebih vertikal disebabkan oleh karena desakan dari arcus Aortae
terhadap trachea. Keadaan ini menyebabkan benda-benda asing yang masuk
(tertelan) ke dalam trachea/bronchus lebih mudah masuk ke bagian kanan.
f) Bronchiolus
Bronkiolus kemudian
membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak mempunyai
kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus
respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara
konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara
konduksi mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang
tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi
fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar
dan sakus alveolar kemudian alveoli, pertukaran oksigen dan karbondioksida
terjadi dalam alveoli.
g) Alveoli
Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta
alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15 sampai 20 alveoli. Begitu
banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar,
akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tenis).
Gambar : alveoli
2. Fisiologi
Saluran Pernafasan
Pernafasan
mencakup 2 proses yaitu :
1) Pernafasan
luar, yaitu proses penyerapan dan pengeluaran karbondioksida secara
keseluruhan.
2) Pernafasan
dalam, yaitu proses pertukaran gas antara sel jaringan dengan cairan sekitarnya
(penggunaan oksigen dalam sel).
Sirkulasi
Pulmonal
Paru-paru
mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis.
Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang
disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan
dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri
pulmonais.
Arteri pulmonais
bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing
mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang
berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi
perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah alveolus, semua kapiler
menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena
menyatu untuk membentuk venapulmonalis yang besar. Darah mengalir di dalam vena
pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.
Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru.
Tekanan darah
pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida
dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu
mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan pengeluaran
zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel.
C. Etiologi
Penyebab kegagalan pernapasan pada
bayi terdiri dari :
1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
Dapat
terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi
dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
b. Gangguan aliran darah uterus
Berkurangnya
aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke
plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan
kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi
pada penyakit eklamsi dsb.
2. Faktor plasenta
Pertukaran
gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksis
janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya
perdarahan plasenta, solusio plasenta dsb.
3. Faktor fetus
Kompresi
umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah
umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran
darah ini dapat ditemukan pada keadaan talipusat menumbung, melilit leher,
kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.
4. Faktor neonatus
Depresi
pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu
pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat
persalinan misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada bayi
misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernapasan,
hipoplasia paru, dsb.
D. Klasifikasi
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
1. Vigorous
Baby
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
tindakan istimewa.
2. Mild
Moderate asphyksia /asphyksia
sedang
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat
frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3.
Asphyksia berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi
jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan
kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti
jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum
lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum,
E. Patofisiologi
Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi
janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu
menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia
transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat
pernafasan agar terjadi “Primarg gasping” yang
kemudian akan berlanjut dengan pernafasan. Bila terdapat gangguaan pertukaran
gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang
lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak
teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat
reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia.
Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea)
disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan
memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan
teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan
bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada
tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. Disamping adanya
perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan
asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin
hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi
akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh ,
sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang.asam
organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis
metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang
disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam
jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan
mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan
kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan
menyebabkan akan tingginya resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi
darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan
gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel
otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa
pada kehidupan bayi selanjutnya.
F.
Manifestasi
Klinis
1. Hipoksia
Asfiksia biasanya
merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda:
a. DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari
lOOx/menit tidak teratur.
b. Mekonium
c. Apnea
d. Pucat
e. Sianosis
f. Penurunan terhadap stimulus.
2. RR> 60 x/mnt
3. Napas megap-megap sampai dapat
terjadi henti napas
4. Bradikardia
5. Tonus otot berkurang
6. Warna kulit sianotik/pucat
7. Pernafasan
Pernafasannya pendek-pendek tetapi cepat, susah bernafas dan
akhirnya terhenti. Bahagian bibir, jari-jari, muka dan telinga menjadi
kebiru-biruan.
G.
Penatalaksanaan
Klinis
A : Bersihkan jalan
nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar lendir
mudah
mengalir, bila perlu digunakan laringoskopy untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas
ayang lebih dalam. Berikan O2 dengan
tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. Pasang refleks pernafasan (hisap lendir, rangsang
nyeri) selama 30-60 detik. Tindakan
untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk
mempertahankan kelangsungan hidup bayi
dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Bila perlu masukan ETT untuk memastikan
pernapasan terbuka. Menghisap mulut
kemudian hidung k/p trachea. Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
B : Rangsang reflek
pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak
memperlihatkan
bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles. Dan tidak mampu mempertahankan
suhu tubuh. Dapat dilakukan dengan
tiupan udara yang telah diperkaya dengan
O2
C : Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan
message jantung dengan
ibu jari yang
menekan pertengahan sternum 80 –100 x/menit. Rangsang
dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan
D : Lakukan
rangsangan taktil
I.
Konsep Asuhan Keperawatan Pada
Pasien Dengan Asfiksia
A. Pengkajian
A : Air Way
·
Kaji retraksi otot
interkostal dan supra klavikular.
·
Kaji orofaring adanya
benda asing penyebab obstruksi, khususnya pada obstruksi yang tidak disadari,
lebih khusus pada pasien tidak sadar
·
Mengorok
B : Breathing
·
Periksa dada pasien
·
Dengarkan suara napas
melalui hidung dan mulut.
·
Observasi, palpasi, dan
dengarkan pergerakan pernapasan
·
Hitung frekuensi
pernapasan
·
Pola napas
·
Pernafasan dangkal,tidak teratur,takipnea RR > 60
·
pernafasan cuping hidung, retraksi suplasternal/substernal
C : Cirkulation
·
Cek kualitas, frekuensi
dan keteraturan nadi
·
Ukur tekanan darah
·
Kaji dan palpasi warna
dan suhu kulit
·
Periksa distensi vena
jugularis
·
Monitor jantung
·
Nadi optimal,mungkin cepat atau tidak teratur dalam batas
normal(120 – 160 x/menit)
·
denyut jantung <100
·
Sianosis sebagai tanda
hipoksia
·
pitting oedem pada tangan dan kaki
D : Disability
·
Cek kesadaran pasien
dengan menggunakan kualitatif kuantitatif
·
Periksa adanya
kelelahan
·
tonus otot menurun
B.
APGAR score
|
skor
|
0
|
1
|
2
|
|
A:Appearance color (warna kulit)
|
pucat
|
Badan merah, ekstermitas biru
|
Seluruh tubuh kemerahan
|
|
P : Pulse
|
Tidak ada
|
Dibawah 100
|
Diatas 100
|
|
G: Grimace (reaksi terhadap
rangsangan)
|
Tidak ada
|
Sedikit gerakan mimik
|
Menangis,batuk, bersin
|
|
A : Activity (tonus otot)
|
lumpuh
|
Ekstremitas dalam fleksi sedikit
|
Geerakan aktif
|
|
R : Respirastion (usaha nafas)
|
Tidak ada
|
Lemah, tidak teratur
|
Menangis kuat
|
C.
Pemeriksaan penunjang
a.
PaO2 <50mmhg>hipoksemia
b.
PaCO2 >55mmHg –>hiperkarbia
c.
pH <7,30>asidos
D.
Pemeriksaan diagnostic
a.
Analisa Gas darah
b.
Elektrolit darah
c.
Gula darah
d.
Baby gram (RO dada)
e.
USG (kepala)
E. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul adalah
:
a. Gangguan pemenuhan oksigan b/d
immaturitas organ pernafasan
F.
Intervensi
1.
DK : Gangguan pemenuhan oksigen b/d
immaturitas organ pernafasan
Tujuan :
Dalam waktu singkat BBLR dapat menunjukkan tanda-tanda
peningkatan yang cukup baik dalam bernafas
Kriteria hasil :
·
Sianosis (-)
·
Suara nafas tidak ada(mengorok,ronkhi)
|
NO
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.
|
Hisap pada daerah hidung dan orofaring dengan hati-hati
sesuai kebutuhan
(5-10 detik)
|
Penghisapan dapat merangsang nesovagus menyebabkan
bradikardia,hipoksemia atau bronkospasme.
|
|
2.
|
Tingkatkan istirahat,minimalkan rangsangan dan pengeluaran
energy
|
Menurunkan laju metabolic dan konsumsi oksigen.
|
|
3.
|
Berikan terapi oksigen 2-3 liter/menit
|
Mempermudah pertukaran oksigen
|
G. Evaluasi
1. Kebutuhan oksigen terpenuhi
Tidak ada komentar:
Posting Komentar